在我国和日本，很早就有利用粗老茶叶治疗糖尿病的民间传统。现代科学实验研究表明，茶叶中的多种活性成分，能够独立或者协同作用保护胰脏、肝、肾等器官，修复胰岛细胞的损伤，提高胰岛素活力，改善胰岛素抵抗，从而达到延缓糖类吸收、降低血糖水平、缓解糖尿病病情等效果。近些年来，茶叶功能成分的降血糖作用机制，在许多细胞、动物、临床等科学实验中得到了进一步明晰。
一、茶叶降血糖和防治糖尿病的功效
许多流行病学调查结果显示，饮茶能够降低患糖尿病的风险。饮茶能够降低血糖的水平，可作为保障公众健康的重要措施应用到日常生活中。包括绿茶、乌龙茶和红茶在内的许多茶类，都具有增强胰岛素活力的作用，但是功效成分却不尽相同，绿茶和乌龙茶的主要功能成分是EGCG，而红茶功效却来自EGCG、ECG、茶黄素等多种功能成分的共同作用。
Tsuneki等对普通人群的糖耐量测试结果表明，绿茶能够促进人体内的糖类代谢；动物实验表明，绿茶能够降低db/db糖尿病小鼠和链脲霉素糖尿病小鼠的血糖水平。Islam等以绿茶喂食链脲霉素诱导的糖尿病小鼠，发现小鼠血清中胰岛素水平显著增高，表明绿茶能够促进胰岛素的分泌，从而减弱链脲霉素对胰岛β细胞的损伤。
绿茶降血糖的功效作用，主要来自于其所含有的水溶性功能成分，因而绿茶提取物的降血糖功效得到了极大关注。Wu等以雄性SD大鼠为模型，研究了绿茶提取物对于糖耐量的影响，在第四周和第十二周的2次分析中均发现，大鼠的餐后血糖数值及胰岛素水平均有所下降，表明绿茶提取物可以提高胰岛素的活力。绿茶提取物能够提高脂肪细胞利用葡萄糖的效率，其作用呈现出剂量依赖关系，此外，还能促进脂肪细胞结合胰岛素的效率。郑霞等在四氧嘧啶糖尿病大鼠模型研究中发现，茶多酚可应用于早期的糖尿病性心肌病，产生正性肌力作用，但是对于有严重心肌损害的糖尿病大鼠心肌，不能产生正性肌力作用。茶多酚的作用，可能是通过兴奋α受体，α受体与钙通道偶联，钙通道开放，钙内流增加，从而引起心肌发生收缩。
Nishiumi等用高脂饲料喂食雄性C57BL/6J小鼠建立实验模型，同时给予绿茶和红茶14周后发现，红茶和绿茶均能抑制小鼠的体重增长和脂肪积累，并能够加强葡萄糖载体Ⅳ在肌肉细胞质膜上的移位，从而提高血糖利用率、减弱胰岛素抵抗，可以有效改善高血糖的症状。
茶叶具有良好的降血糖功能，在体内、体外实验中均表现出很强的作用效果。由于不同茶类的生产加工工艺不同，内含成分具有一定的差异，因而与之相关的降血糖活性，可能与茶叶中的多种活性成分及其协同作用有关，包括茶多酚、茶多糖、茶色素、咖啡碱等成分。茶叶功能成分可能通过多种机制调节血糖代谢，从而改善糖尿病的症状。
茶多糖被认为是茶叶中最主要的降血糖功能成分，主要是与蛋白质相结合的酸性多糖或酸性糖蛋白。日本清水岑夫曾于1987年研究报道茶多糖的降血糖功效，发现可以显著降低链脲霉素诱发的高血糖小鼠血糖水平。倪德江等以四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠模型开展实验，发现绿茶、乌龙茶、红茶、黑茶、白茶等茶叶中提取的茶多糖，均有显著或者极显著的降血糖效果。
俞东宁等研究发现，茶多糖可减轻四氧嘧啶糖尿病小鼠的氧化应激，对糖尿病模型小鼠的胰岛组织有保护作用。王林戈研究发现，纯化的绿茶多糖能够显著增加链脲霉素损伤MIN-6细胞的胰岛素分泌量，抑制细胞线粒体跨膜电位（ΔΨm）的下降趋势，阻止细胞凋亡，显著改善DNA损伤，从而具有保护MIN-6细胞的作用。
Zhou等以四氧嘧啶诱导雄性昆明小鼠建立糖尿病模型，发现绿茶多糖可以显著降低小鼠血糖、血清糖蛋白等水平，而且粗多糖的作用效果要优于分级后的茶多糖。粗茶多糖还具有很强的清除血清MDA、体外羟自由基和氧自由基等作用，可能与其含有少量茶多酚等抗氧化物质有关。
Xu等发现，普洱茶多糖不仅能够降低血糖，还可以改善体内的氧化应激状态，从而有利于防治糖尿病的发生和发展。他们以四氧嘧啶诱导雄性ICR小鼠产生糖尿病模型，发现普洱茶多糖的降血糖作用呈现出剂量依赖关系，服用4周后高剂量组小鼠与服用二甲双胍小鼠的血糖值接近。在体内抗氧化方面，普洱茶多糖可以提高小鼠血液及肝脏中超氧化物歧化酶（SOD）和GSH-Px酶的活力，并且抑制小鼠体内的脂质过氧化，降低小鼠体内的MDA水平。曹忠良等以腹腔注射四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠模型实验发现，湖南天尖茶提取物具有治疗小鼠糖尿病的效果，高剂量天尖茶可减轻小鼠的多食、多尿、消瘦等症状，降低血糖浓度，提高血清中胰岛素浓度，降低总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）等水平，其作用甚至接近二甲双胍的效果。
茶多酚是茶叶中最为重要的保健功能成分，在降血糖功效方面起重要作用，甚至有可能应用于治疗Ⅱ型糖尿病的辅助治疗。茶多酚调节糖代谢的可能作用机制有：改善胰岛素抵抗、提高胰岛素敏感性，类α-葡萄糖苷酶抑制剂作用，类噻唑烷二酮类作用，影响酶与转录因子的活性与表达，促进靶组织对葡萄糖的吸收与利用等。此外，茶多酚和茶多糖对糖尿病还有很好的协同防治作用。
Kamiyama等研究表明，绿茶提取物对糖类物质降解酶系具有很强的抑制活性，可以抑制小鼠小肠中麦芽糖酶和兔糖原磷酸化酶的活性，延缓葡萄糖的吸收，尤其以EGCG的抑制效果最强。口服儿茶素能够抑制肠内α-淀粉酶和蔗糖酶的活性，从而降低餐后血糖水平。Abe等采用DNA生物芯片和实时荧光定量PCR分析发现，儿茶素可以下调6-磷酸葡萄糖酶和脂肪酸合酶的表达，上调过氧化物酶体增殖物激活受体α的表达，从而降低葡萄糖的生成，起到预防糖尿病的作用。
Sabu等研究发现，绿茶多酚能够降低血糖水平和改善肝肾功能，改善糖尿病病情，可能与抑制脂质过氧化、清除羟自由基和氧自由基等能力有关。Nagao等以Ⅱ型糖尿病人为模型，给予富含绿茶儿茶素的饮料，发现患者12周后血液中胰岛素水平显著升高，并且能够辅助恢复胰岛β细胞的分泌功能。Qin等以高果糖饲料喂养大鼠，同时持续给予绿茶多酚6周时间，发现绿茶多酚能够调节高果糖饲料诱导的胰岛素应激信号通路，改善了胰岛素抵抗，小鼠血糖、胰岛素水平均有所下降，心肌中胰岛素受体（Ir）、胰岛素受体底物（Irs1、Irs2）、葡萄糖载体（GlutⅠ、GlutⅣ）的表达均有提高。
儿茶素是绿茶多酚的主要成分，它在降血糖功能方面起着主要作用。EGCG可以促进胰岛细胞中胰岛素的合成与分泌，从而有降低血糖的作用。Cai等发现，EGCG可以减弱高糖水平对大鼠胰岛β细胞的毒性，刺激胰岛素受体底物2（Irs2）在大鼠胰岛β细胞（RIN-m5F）中的信号作用；EGCG的作用机制，可能通过激活AMPK通路来改善细胞的代谢功能，从而保护胰岛β细胞的完整性。Song 等发现EGCG能够下调链脲霉素诱导的iNOS过量表达，从而阻止NO细胞毒性导致的胰岛β细胞损伤。Lin等进一步研究发现，EGCG通过激活5'-磷酸腺苷激活的AMPK蛋白激酶通路，改善由于Irs1第307号丝氨酸残基发生磷酸化而导致的胰岛素应激信号通路的封闭，从而改善HepG2细胞的胰岛素抵抗状态。AMPK通路是多个治疗Ⅱ型糖尿病临床用药的作用途径，EGCG可以激活AMPK途径，抑制Irs1第307位丝氨酸残基的磷酸化水平，提高Akt的磷酸化水平，促进糖的利用率和糖原合成效率，从而改善细胞对胰岛素应激的敏感度。
茶色素类物质的降血糖作用机制
在茶类加工过程中，最突出的特征是形成了多种多样的色素类物质，是由茶多酚类物质在多酚氧化酶和过氧化物酶的催化作用下，发生氧化聚合而形成的一系列色素类物质，包括茶黄素、茶红素及茶褐素。许多研究表明，发酵茶类在调节消化道菌群、抑制葡萄糖的吸收等方面功效显著，可能与茶色素类物质的作用有关。茶叶中的色素类物质，对α-糖苷酶等也具有抑制活性，可减轻餐后血糖对胰岛β细胞的刺激作用，增加胰岛素敏感性。普洱茶提取物对淀粉酶、果糖酶及麦芽糖酶等具有较强的抑制活性，有望应用于开发α-糖苷酶抑制剂。
Anderson等以附睾脂肪细胞为模型，研究发现红茶提取物中的茶黄素具有增强胰岛素活性的作用。Matsui等体外实验研究表明，茶黄素比儿茶素具有更强的抑制α-糖苷酶活性，尤其是对麦芽糖酶，茶黄素-3-没食子酸酯的半抑制浓度IC50（10 μmol/L）甚至明显优于EGCG的IC50（40 μmol/L）。不同类型茶黄素的抑制能力，依次为茶黄素-3-没食子酸酯＞茶黄素-3,3'-双没食子酸酯＞茶黄素-3'-没食子酸酯＞茶黄素，这可能与茶黄素分子立体结构中3 或3'位羟基的没食子酸酯化有关。喂食麦芽糖的大鼠实验，同样证实了茶黄素-3-没食子酸酯比茶黄素-3'-没食子酸酯具有更强的抑制效果，可以有效抑制大鼠血糖的升高。
陈云研究发现，茶色素能有效消除自由基，降低血浆脂质过氧化物的含量，减少超氧化物歧化酶的消耗，从而改善肾功能，增强抗凝、促纤溶作用，改善糖尿病患者微循环瘀滞状态，防治糖尿病及其多种慢性并发症的发生。徐湘婷等研究表明，从普洱熟茶中提取出来的茶褐素，可有效降低Ⅱ型糖尿病小鼠的空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇等水平，改善其糖、脂代谢，其作用机制可能与增加胰岛素敏感性有关。
